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质子泵抑制剂治疗功能性消化不良研究进展

材料写作网    时间: 2020-06-14 04:35:26     阅读:

【关键词】 质子泵抑制剂;功能性消化不良

中图分类号:R57 文献标志码:A DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2019.08.013

功能性消化不良(Funtional dyspepsia,FD)是消化内科临床诊疗中最常见的功能性胃肠病之一。罗马Ⅲ标准将FD定义为:在缺乏能解释症状的器质性、系统性或代谢性疾病证据的情况下,起源于胃及十二指肠区域的消化不良症状表现,包括餐后饱胀不适、早饱、上腹痛或烧灼感[1]。罗马Ⅳ标准仍然沿用了该定义[2]。胃酸异常分泌及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是FD的主要起病机制,抑酸及根治Hp是治疗FD的常用手段,鉴于质子泵抑制剂(PPI)是抑制胃酸分泌及根治Hp的重要药物,其在FD的治疗中应用广泛。PPI对FD疗效及作用机制尚未明确,本文就近年PPI在FD的应用作一综述。

1 与PPI相关的FD发病机制

1.1 FD与胃酸分泌 多数学者认为胃酸分泌异常及酸暴露可能是FD的主要病理生理机制之一,但胃酸如何作用于FD机制尚未明确[3]。Nakata-Fukuda等[4]对FD大鼠模型的滴酸试验发现,通过向近端十二指肠注入盐酸使十二指肠酸化,可使大鼠对胃扩张的敏感性增高,而压力阈值降低,引起腹胀、进食减少等症状,主要机制可能与刺激胃肠道5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine receptor)有关。应用无线电监测胃pH值技术发现,FD患者白天特别是进餐后十二指肠近端自发性酸暴露显著增多,且餐后自发性酸暴露时间与消化不良症状积分呈正相关[5]。虽然FD患者的基础胃酸分泌较正常人高,但进一步临床研究结果表明,仍有部分FD患者胃酸水平与正常人并无明显差异,甚至低于正常人,因此FD因其病因多样性和不确定性,其抑酸在治疗上的地位及作用无肯定结论[6]。

1.2 Hp感染 研究表明,FD患者存在较高的Hp感染率。国外文献资料显示:FD患者的Hp感染率为43%~87%,我国FD患者的Hp感染率为67.3%,并认为Hp感染可能加重某些上消化道症状,如腹痛、恶心、呕吐、嗳气,从而降低FD患者常规治疗的疗效[7]。Yazdanbod等[8]临床研究表明,Hp阳性FD患者胃黏膜中痛觉神经肽,包括降钙素基因相关肽、P物质分泌显著升高,导致FD患者对容量扩张的感觉阈值明显低于正常人。国内毋睿涵等[9]发现Hp感染后,FD患者胃黏膜淋巴结肥大细胞聚集,黏膜炎性活动程度升高,黏膜水肿,胃排空延迟。Hp特别是CagA-阳性菌株不但能激活P53、 NF-kB等信号通路直接损伤胃黏膜,还能影响机体包括5-HT、生长素释放肽、多巴胺和胃...

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