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亚低温有氧运动联合干预NAFLD的可能生物学机制述评

材料写作网    时间: 2020-10-15 04:06:13     阅读:

摘要:综述了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)致病机制、有氧运动诸多维持稳态机制与低温生物学综合效应研究概况。科学猜测与述评亚低温与有氧运动联合干预NAFLD的可能生物学机制是亚低温诱导机体生成应激蛋白发挥综合生物效应与有氧运动促机体抗氧化应激、抑制线粒体凋亡、改善内质网应激与胰岛素抵抗,抗炎症作用共同实现NAFLD病理性的可逆改善。

关键词:运动生物化学;非酒精性脂肪肝;亚低温;有氧运动;应激蛋白;内质网应激;生物学机制;综述

中图分类号:G804.7

文献标识码:A

文章编号:1006-7116(2010)02-0119-04

现代社会的文明犹如一把双刃剑,人类在充分享受着文明便利的同时,也遭受着文明疾病的困扰。随着饮食结构和生活方式的改变,脂肪肝的患病率不断攀升,并已成为发达国家、地区的富裕阶层慢性肝病的重要原因。目前全球非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的平均发病率大约在20%左右。但针对NAFLD仍缺乏特效的治疗药物。因此,探讨预防与改善NAFLD机制的研究势必成为运动医学研究领域热点之一。近年来,随着人们对于NAFLD病理生理学致病机制的清晰认识,和有氧运动改善机体应激状态与维持稳态机制的深入研究以及新兴边缘学科””低温生物学(cryobiology)研究的快速兴起,整合有氧运动与低温生物学最新研究成果,应用亚低温与有氧运动联合干预NAFLD或许会成为重要之利器。本文从细胞生物学与分子生物学层面,预测与述评亚低温与有氧运动联合干预NAFLD的可能生物学机制,为人类探寻预防与改善NAFLD有效措施研究提供新的思路。

1、NAFLD研究概况

1.1 NAFLD的概念及病理分期

NAFLD是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。

非酒精性脂肪性肝病是指排除过量饮酒和其他明确的损肝因素之外所致的类似酒精性脂肪性肝病病理改变综合征,它包括了单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及肝硬化和终末期肝病。

1.2 NAFLD的致病机制

1988年关于NAFLD发病机制提出的'二次打击假说“目前普遍为人们所接受:第一次打击是脂肪蓄积在肝中,这个过程和胰岛素抵抗紧密相关,在大多数脂肪肝患者中并没有或仅仅有极轻微的炎症性改变;而第二次打击是促进疾病发展的关键过程,是由氧应激和异常细胞因子导致脂肪肝发生炎症反应、坏死和纤维化。近...

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