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内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响

材料写作网    时间: 2020-10-09 04:04:48     阅读:

[摘要] 目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用。 方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组(n = 8):假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11) mol/kg,(10-10) mol/Kg和(10-9) mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组。缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药。用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积。 结果 1)和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低(P < 0.05),D-SP10-10组升高24%(P < 0.01);(2)和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高(P > 0.05),和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高(P < 0.01)。 结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用。

[关键词] 心肌缺血再灌注;内源性神经肽;P物质; Caspase-3;梗死面积

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2013)12-0015-03

急性心肌梗死是常见的危重症之一[1],尽快有效的恢复血液灌流被认为是防治心肌缺血损伤的根本措施。然而,大多数研究表明心肌在恢复供血后不但不减轻或逆转损伤,反而加重损伤,且细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤发病机制的重要环节之一[2]。P物质(SP)是发现最早的一种神经肽,是神经激肽的代表物质,其分布广泛,参与机体多种功能的调节,尤其对心血管功能的影响。前期研究表明SP可通过调节心肌细胞PKA活性,抑制由NE诱导的细胞凋亡,对心肌具有保护作用[3]。本实验拟探讨内源性神经激肽对在体大鼠缺血再灌注所致的心肌损伤的影响。

1 材料与方法

1.1 药品与试剂

1.2 实验方法

1.2.2 分光光度法检测Caspase-3活性 各实验组均在再灌120 min末开胸,迅速取出大鼠心脏用冰生理盐水冲洗干净,取左室壁相同部分缺血区心肌组织置于EP管,液氮冷冻5 min后置于-70℃低温冰箱保存待测样品称重,按10 μL/mg加入裂解液,4℃高速离心后取上清,采用BCA法测定蛋白浓度,按照碧波Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒说明检测各组Caspase-3活性。

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