高血压脑出血外科治疗进展
关键词：脑出血；高血压；治疗
中图分类号： R544.1 文献标识码： A 文章编号： 1008-2409(2008)03-0582-03
高血压脑出血称出血性脑卒中，发病率为60~80／10万人口／年，出血性卒中在我国占 急性脑血管病39．3％左右，急性期病死率高达30%～49．4％，生存不足半数可生活自理 ［1-3］，年再出血发生率2%～6％［4］。脑出血中大脑半球出血约占80％，脑 干和小脑占20％。早期、超早期的正确处理直接影响到出血性脑卒中患者预后。现就高血压 性脑出血的外科治疗综述如下。
1 高血压脑出血病理生理
目前对于脑出血原因尚无定论，但大多数学者认为脑动脉粥样硬化是病理基础，与环境 和 遗传因素有关。精神压力、高盐饮食、高血压、高血糖、年龄、吸烟是出血性脑卒中诱因。 脑 出血的血肿危害性不仅表现在血肿机械压迫损害上，还表现在出血后产生一系列有害物质如 凝血酶、补体系统激活、血红蛋白等所致继发脑缺血、脑水肿。脑出血最初1h内就有脑水肿 ，这主要是血肿产生的血浆蛋白渗入血肿周围脑组织所致，血浆蛋白这些高渗性物质在局 部相对凝集与聚积造成局部高渗环境，使周围正常结构中的水分进入细胞外液，故一般认 为出血8h内的脑水肿属于细胞外水肿［1,5,6］。48h后由于凝血级联反应和凝血酶生 成，引起 血脑屏障破坏和直接的细胞毒性作用，出现血管源性和细胞毒性水肿。血脑屏障的破坏可激 活补体系统，形成膜攻击复合物，导致神经细胞和红细胞分解［7］，出血后3d的脑 水肿主要 是红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性作用所致［8,9］。MRI观察脑出血2h内MR即 可显示血 肿周围水肿带，1d内这水肿带范围约扩大75％，而水肿高峰为出血后5～6d，持续2～3周 ［10，11］，机理为除血肿机械压迫造成脑水肿外，同时其血肿本身产生一系列有害物质，如红细胞溶解产物、补体系统的激活、凝血酶 等所致继发损害和继发脑缺血损害［12］。这种继发性脑缺血主要集中在血肿周围 脑组织缺 血半暗带，多种检查如MRI灌注加权和弥散加权成像，单光子发射体层扫描，PET等都提示 这一区域呈现局部低灌注［13］。除血肿压迫外，脑水肿、继发脑缺血使临床症状进 一步加重 ，是造成患者死亡主要原因，甘露醇治疗这类脑水肿有效，但大多学者不主张使用激素 ［14，1 5］。出血性脑卒中的一系列生理病理变化其基础是血肿本身。对有手术指征采用外科 方法 清除血肿无疑是一种积极治疗措施，配合积极降低颅内压，保...
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