高压氧治疗急性重症胰腺炎的研究进展
[摘要]急性重症胰腺炎（SAP）是一种病情凶险，病死率高的急腹症。SAP的发病机制是一个复杂且多因素参与的过程，目前明确的发病机制尚未阐明。近来，大量研究表明高压氧（HBO）在SAP的治疗中具有重要影响。本文就HBO治疗对SAP的影响进行综述。
[关键词]急性重症胰腺炎；高压氧；研究进展
[中图分类号] R576 [文獻标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）01（a）-0016-03
急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）起病急，病情凶险，病死率达30%[1]。研究表明，SAP的凶险在于胰腺自损伤引起大量细胞因子及炎症介质释放，这涉及胰酶自身消化、钙稳态异常、白细胞过度激活、炎症因子级联瀑布效应、胰腺血液循环紊乱、肠道细菌易位、细胞凋亡等机制[2]，最终诱发全身炎症反应综合征（SIRS），发展为多器官功能不全（MODS），至多器官功能衰竭（MOF），因此，针对某一机制的治疗并不能达到理想的治疗效果，必须寻求综合治疗方案。
近年来，高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）作为SAP的辅助治疗手段被引入临床，取得一定临床效果[2]。HBO是在1961年由Brummel kamp首次应用于临床，它指在高于一个大气压的条件下（通常为2～3 ATA，1 ATA=101.325 kPa）给予体积分数为100%的O2，使动脉血氧分压达到2000 mmHg，组织血氧分压达400 mmHg以上。其主要治疗机制是在高于一个大气压的纯氧环境中有效提高人体组织内的血氧张力、血氧含量以及氧气的有效弥散距离，改善缺血、缺氧导致的功能障碍及细胞能量供给，增强和激活细胞活力。目前HBO被广泛应用于治疗一氧化碳中毒、动脉气体栓塞及厌氧菌感染等缺血、缺氧性疾病[3]。SAP是一个多机制共同参与的复杂病理生理过程，也涉及血流动力学和能量代谢障碍，这恰好是HBO治疗的切入点，为进一步探讨HBO治疗SAP的机制，现对相关文献综述如下。
1 HBO在SAP时对各脏器微循环的影响
在SAP的发生、发展中，胰腺微循环障碍发挥重要作用[4]。有研究发现，大鼠SAP模型中各脏器均出现血液淤滞、血管通透性增高的病理表现。SIRS时，缺血、缺氧使机体处于强烈应激状态，内脏持续缺血、缺氧，血管长时间受高浓度儿茶酚胺刺激，使其对肾上腺素受体敏感性降低，致使内脏血管再开放，造成内脏组织缺血-再灌注损伤，细胞因子、炎症介质和氧自由基大量合成释放，又加重了能量供给不足，造成细胞能量代谢障碍[5]。HBO不仅可调节微小血管收缩性，扩张微动静脉，而且可有效改...
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