基质金属蛋白酶及其抑制物在先心病继发肺动脉高压中的作用

材料写作网    时间: 2020-07-26 04:36:43     阅读:次

作者单位：450006 河南弘大心血管病医院

通讯作者：王正飞

【摘要】 目的 探讨先天性心脏病（以下简称先心病）患儿血清中的基质金属蛋白酶（MMP-1，MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）水平，及其与先天性心脏病并肺动脉高压（PAH）的关系。方法 将71例左向右分流型先天性心脏病患者，按肺动脉收缩压（SPAP）水平分为四组:非PAH组和PAH组，PAH组又分为轻度、中度、重度PAH组；其中，24例接受手术治疗。21例同龄正常体检儿童作为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-1、MMP-2和TIMP-1含量。结果 PAH组 MMP1、MMP-2、TIMP-1与对照组、非PAH组相比均显著增高；在轻度PAH、中度PAH、重度PAH组MMP-1、MMP-2、TIMP-1 无显著性差异。24例手术治疗患者的MMP-l、MMP-2与术前相比显著降低，差异有统计学意义。结论 先心病患儿血清中均存在MMP-1、MMP-2水平增高，其参与了肺血管重构的全过程；手术治疗，可有效降低肺血管重构因子MMP-1、MMP-2和TIMP-1水平，其机制是手术阻断了先心病异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子。

【关键词】 先天性心脏病； 肺动脉高压； MMP-1； MMP-2； TIMP-1

肺动脉高压是一种以持续性肺血管阻力增高和右心室增生肥厚至右心衰竭甚至死亡为特征的综合征。从组织病理学上看，血管内皮细胞的损伤与刺激性增生为其最基本的病理过程^［1］。这种致命的病症与肺血管重构有关，基质金属蛋白酶（MMPs）可能部分参与了其过程。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年6月～2010年12月河南弘大心血管病医院心外科收治左向右分流型先天性心脏病患儿71例。男性39例，女性32例。年龄1个月～14岁，平均3岁8个月。心血管畸形包括：动脉导管未闭（PDA）10例，房间隔缺损（ASD）11例，室间隔缺损（VSD）20例；VSD合并PDA 5例，合并ASD 13例；ASD合并PDA 2例，合并肺动脉瓣狭窄5例，合并主动脉弓发育异常4例；右室双出口1例。71例观察组按肺动脉高压程度分为：非肺动脉高压（PAH）组11例（SPAP<30 mm Hg）；PAH组进一步分为：轻度PAH组2l例（30 mm Hg70 mm Hg）。全组病例均行超声心动图检测，24例行心导管检查测肺动脉高压。共有24例行手术治疗（介入封堵术11例，外科手术13例）。并设立21例同龄正常体检儿为对照组。观察组与对照组患儿在年龄、性别上差异...

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