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布鲁氏菌毒力因子研究进展

材料写作网    时间: 2021-03-20 04:12:03     阅读:

摘要:布鲁氏菌是一种革兰氏阴性菌,可引起二类传染病,称为布鲁氏菌病或马耳他发热病。该文主要讨论布鲁氏菌毒力因子的进展。了解布鲁氏菌与宿主细胞之间的分子水平的相互作用来调节细胞的功能,将有助于了解布鲁氏菌病的病因。

关键词:布鲁氏菌;IV型分泌系统;双组分调控系统;密度感应系统

中图分类号:S851.3 文献标识码:B doi:10.3969/j.issn.2096-3637.2019.16.033

0 引言

布鲁氏菌病是最常见的全球性细菌性人畜共患病。每年全世界有超过50多万感染者[1]。它是一种重要的流行相关性疾病,该病没有有效的疫苗,人们对布鲁氏菌病的病原的重视程度越来越大。

1 IV型分泌系统(T4SS)

在布鲁氏菌中研究比较多的因子之一是T4SS[2]。在革兰氏阴性菌中IV型DNA转运系统VirB基因是同源的,如根瘤农杆菌和嗜肺军团菌。布鲁氏菌病的T4SS首先在猪种布鲁氏菌中发现,由12个开放阅读框(VirB1到VirB12)编码。在布鲁氏菌中virB缺失株不能与内质网相互作用,其调控的下游基因不能转录,导致布鲁氏菌无法在细胞内长期生存。VirB调控许多转录调控子的表达。最近研究表明,virB的突变可能会影响其他基因的表达,包括密度感应系统调控子VjbR在内的几个基因的相对转录水平下调[3]。

2 布鲁氏菌脂多糖(LPS)

作为革兰氏阴性菌,布鲁氏菌的外膜含有LPS。在致病的布鲁氏菌菌株中,光滑型LPS较多。目前,LPS已成为毒力因子进行研究。布鲁氏菌LPS缺失后不会诱导小鼠的炎症反应,造成低水平的促炎细胞因子和低细胞毒性活性。

布鲁氏菌LPS的结构与典型的模式不同。非经典脂质A有一个氨基葡萄糖主链和几条极长的脂肪酸长链组成。这些特点对布鲁氏菌感染反应是至关重要的。布鲁氏菌bacA突变株,缺乏脂质A的长链脂肪酸,导致较高的炎症反应。同样,布鲁氏菌bvrS突变体中,增加脂质A的含量,在小鼠模型中是弱毒的。

LPS的O-多糖对布鲁氏菌的影响至关重要。参与LPS生物合成途径不同阶段基因的突变,如甘露糖基转移酶wbdA或磷酸甘露糖苷酶manB,及其突变通常使布鲁氏菌的表型由'光滑型“变为'粗糙型“,在细胞或动物感染模型中毒力减弱。这种减毒的程度取决于受影响的基因和通路。

在很长一段时间内,人们已經发现粗糙型突变体来源于光滑型的布鲁氏菌菌株。这种从光滑型到粗糙型的LPS转变发生在细菌培养期间,也发生在动物感染中,这可能是由于不稳定遗传因素引起的。粗糙型菌株能被宿主迅...

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