前列腺癌患者雄激素剥夺疗法中的不良事件与对策
前列腺癌（PCa）在全世界范围内越来越成为一个重要的公共健康问题。前列腺癌就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤，是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发病率具有明显的地理和种族差异。据统计2007年美国PCa新发病例218890人，占男性新发恶性肿瘤病例的29%，死亡27050人，占男性恶性肿瘤死亡病例的9%。在欧洲，2006年PCa发病率位居男性恶性肿瘤第1位，死亡占男性恶性肿瘤死亡原因的第4位。上海市2000年PCa发病率达7.7/10万人口，位居男性泌尿生殖系统恶性肿瘤第1位。流行病学数据显示，我国男性人口PCa的发病率已在所有肿瘤中位居第10位，应引起高度关注[1]。早在1941年，哈金斯（Huggins）就曾指出，通过切除睾丸祛除雄激素能抑制前列腺的生长，并能在转移性PCa患者身上产生戏剧性的治疗效果。在无雄激素刺激的状况下，前列腺细胞将会发生凋亡，从而使PCa得到治疗。任何抑制雄激素活性的治疗均可被称为雄激素剥夺疗法（ADT），包括通过手术或药物去势来抑制睾酮的分泌，或应用抗雄激素药物。对于早期（局限期）PCa患者，多接受根治性前列腺切除术和放疗，ADT是不适合根治术治疗的晚期PCa的主要治疗手段。早年的ADT是以手术切除睾丸为主，而自80年代以后，又相继出现了多种黄体生成素释放激素类似物（LHRHa），不仅能替代手术去势，还可使患者避免手术打击和心灵创伤，更为重要的是，为患者今后的治疗提供了更灵活的选择和变更治疗方案的机会。但祛除雄激素后代谢紊乱和障碍所引起的一系列临床不良事件也逐渐引起了人们的重视。
骨折风险增加
Daniell等发现接受手术去势的59名患者中的8名出现了自发性骨折，故建议每两年进行骨密度检测；Higano等调查了接受间歇ADT的19名PCa患者的骨密度，经过9个月后发现腰椎或髋部骨密度的减低，平均中断内分泌治疗7.9个月后骨密度有所恢复，但仍不能恢复至接受ADT治疗前水平。研究结果显示，ADT可造成患者明显的骨皮质和骨松质衰减，皮质骨孔隙增加，松质骨骨小梁减少、间隙增大，导致股骨颈骨折风险增加。为保证每例PCa患者得到安全有效的治疗，泌尿外科医师要更加关注该治疗对骨骼系统的影响。在开始治疗后应予适量双磷酸盐治疗，补充钙和维生素D，以减少骨丢失，降低各种骨折的发生率，提高患者生存率。
心血管病风险增加
多项研究表明，ADT可引起患者脂肪和体重的增加，降低其对胰岛素的敏感性，增加血胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯等水平，...
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