血管内皮损伤的机制探讨
【摘要】 血管内皮损伤在动脉硬化（AS）的发生、发展过程中起着重要作用，是AS的始动因素、关键环节。探明血管内皮损伤机制对于防治AS具有重要意义。
【关键词】 血管内皮损伤； 动脉硬化
自1993年Ross[1]提出动脉硬化（AS）发病机制的'内皮损伤反应假说“以来，血管内皮损伤在AS的病理生理机制中的地位日渐受到关注。笔者认为，血管内皮损伤是AS的早期事件，近年有关血管内皮损伤的机制探讨，现综述如下。
1 内皮功能障碍
内皮功能障碍是动脉粥样硬化的起始环节和关键环节[2]，血管内皮功能障碍主要与以下因素相关。
1.1 内皮素内皮素 内皮素内皮素（endothelin，ET）是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。其引起的血管收缩、心肌缺血和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。研究发现[3-5]，血浆ET水平与AS家兔冠状动脉内皮损伤程度具有较好的相关性。
1.2 一氧化氮 一氧化氮（nitric oxide，NO）广泛分布于生物体内各组织中，是一种新型生物信使分子。NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用，血管内皮细胞有产生NO的体系，内皮依赖的血管功能受损主要因为内皮NO的活性受损。潘德茂等[6]研究发现，不稳定性心绞痛组患者的NO水平较稳定性心绞痛患者有所升高，可以认为UAP患者的内皮功能损伤较为明显。
1.3 内皮一氧化氮合酶（NOS） 内皮一氧化氮合酶（NOS）于血管内产生一氧化氮及协助调节血管功能，NO含量的增加主要是由NOS活性增加所致[7]。近年来研究发现[8]，NOS合成NO的减少及相关代谢调节在AS的发展和形成中起着重要作用。Kawashima等[9]研究表明，AS与内皮依赖性的血管扩张障碍有关，由于内皮NOS产生的NO生物活性的减少。
1.4 血管内皮细胞膜超微结构变化 研究表明[10]，在AS较早期血管内皮细胞超微结构就已有了改变。VEC的形态及表面结构变化很可能是AS发生发展中的关键环节，VEC表面粗糙程度的增加可能使白细胞更易于牢固地黏附于内皮细胞上，有利于血小板的聚集，加大与血液间的摩擦力引起脂质的沉积，从而加速了AS的发生发展[11-12]。
1.5 内皮祖细胞 内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells，EPCs）是一群能增殖分化为成熟血管内皮细胞但尚未表达成熟血管内皮细胞表型，并参与出生后新生血管形成及内皮损伤修复的干/祖细胞。最近研究发现内皮损伤后的修复过程除了相邻...
|
== 试读已结束，如需继续阅读敬请充值会员 ==
|
|
本站文章均为原创投稿，仅供下载参考，付费用户可查看完整且有格式内容！
(费用标准：38元/2月，98元/2年，微信支付秒开通！) |
| 升级为会员即可查阅全文 。如需要查阅全文，请 免费注册 或 登录会员 |
|
