急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究现况
【摘要】急性一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monocide poisoning，DEACMP）指急性一氧化碳中毒（ACMP）患者神志清醒后，经过一段'假愈期“后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。目前DEACMP的发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗措施。这不仅耽误患者的诊治，影响其生活质量，而且给社会带来了沉重的负担。为给临床工作者提供更加全面的诊疗方案，故从发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面对国内外DEACMP的相关研究进行综述。
【关键词】一氧化碳；中毒；迟发性脑病
【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.11..01
1 发病机制
1.1 细胞缺氧致血管受损。
CO被吸入后，与体内血红蛋白迅速结合为稳定的碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHB）。COHB不能携带及运输O2，引起低氧血症，诱发脑水肿。缺氧可使部分小血管坏死，使血小板粘附聚集，形成血栓，从而出现缺氧的临床表现[1]。缺氧导致机体内红细胞代偿性增多，血液粘稠度增加，但红细胞的变形性却显著降低，可导致血流阻力增加，有效循环血流变慢、瘀滞，血栓形成，从而在脑内缺血缺氧敏感部位诱发迟发性神经损伤，导致DEACMP发生[2]。
1.2 氧自由基损伤及细胞凋亡机制
CO可阻碍电子的传递造成细胞内窒息，并可使氧自由基和脂质过氧化物增多，特别是大脑皮质、皮质下核团、延髓增加明显。细胞凋亡是在基因调控下的细胞主动死亡过程，常需多种酶参与，新蛋白质合成和一系列信号激活，常表现为迟发的细胞死亡[3]。Piantadosi等[4]研究发现，CO中毒可诱发脑内Bax基因表达，且Bcl-2与Bax的比例决定细胞凋亡信号的反应[5]。
1.3 细胞毒性机制
部分进入机体的CO可与细胞细胞色素氧化酶、线粒体细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶发生可逆性结合，使得部分CO留存在体内，产生细胞毒性作用，抑制细胞内线粒体的呼吸及氧化过程，引起细胞缺氧窒息，导致脑能量代谢障碍和脑组织损伤。
1.4 其他可能相关的机制
有研究称，神经递质代谢、神经免疫、缺血再灌注损伤、凝血功能异常、NO/CO转换机制、CO-血红素加氧酶系统、炎症损伤机制等与DEACMP的形成有关。
2 临床特征
DEACMP经治疗症状改善，经过'假愈期“后出现以痴呆、锥体外系异常、精神症状为主的临床症候群。（1）痴呆：常表现为高级认知功能受损，严...
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