儿童高钾血症的基础与临床
【中图分类号】R552【文献标识码】A【文章编号】1672-8602（2014）07-0113-02
小儿血清钾正常范围为3.5-5.55mmol/L，血清钾若〉5.5mmol/L，即可称为高钾血症。本症多由于钾摄入过多，从细胞内液移向细胞外液或排钾障碍所致。血清钾增高常反应体钾总量过多，但也有例外，如溶血、酸中毒时血钾增高是因为钾从细胞内移向细胞外液，此时体钾总量可正常甚至减少。重度高钾血症可引发致命性心律失常，甚至发生猝死。因此，在儿科临床上遇到高钾血症时应按急重症处理，给予及时、正确的治疗。
一、高钾血症的病因
1.钾摄入过多：含钾液静脉输入过快、过多；输入库存过久的全血；静脉输入大剂量青霉素钾盐；口服钾盐制剂过量。
2.肾脏排钾障碍：①肾功能衰竭（少尿或无尿）；②脱水或休克等所致的血容量减少；③肾上腺皮质功能不全；④有潴钾作用的药物，如螺内酯、卡托普利（开博通）等；⑤高钾型肾小管酸中毒。
3.钾从细胞内释出或移出：①严重溶血；②缺氧；③代谢性酸中毒；④休克；⑤组织分解代谢亢进；⑥严重的组织损伤；⑦化疗药物引发的肿瘤细胞溶解综合症。
二、高钾血症对机体的影响（病理生理）
高血钾时由于细胞外液钾增高，细胞内外钾比值变小，钾内流电梯度不足，兴奋性降低或消失。低钾和高钾都可以引起骨骼肌和手滑肌无力或瘫痪。当血清钾增高时，心肌去极化（动作电位0期）的上升速度及幅度降低（p波变低.消失，R波降低）兴奋性传导减慢，可发生心房内.房室间及心室内传导阻滞（P-R延长，QRS增宽）。高钾使细胞膜的钾通透性增高，钾外流加速，复极化加快，坡度变陡T波高尖，基地窄。有效不应期和动作电位时间（Q-T）缩短。由于有效不应期缩短，传导缓慢和发生单向传导阻滞，易发生激动折返，引起室速、室扑、室颤。高钾使钙内流减少，心肌细胞钙浓度降低，兴奋-收缩减弱，收缩力降低。
三、高钾血症的临床表现
主要是神经肌肉和心脏症状。神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡、嗜睡、躯干和四肢肌肉无力，睫反射减弱或消失，严重者呈驰缓性瘫痪。但颅神经支配的肌肉和呼吸机常不受累。高钾可使乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛。心肌收缩无力，心音低钝。早期血压偏高，晚期降低。
心电图变化：T波高尖，底部较窄，呈帐篷样，振幅也可正常。V1-V3导联T波直立。重度高钾血症（7.5-10.0mmol/L）时除T波改变外，P波低平增宽，P-R间期延长，S-T段下移，以后P波消失，R波变低...
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