阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin—1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用
摘要：目的 观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响，探讨电针治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取'百会“和'涌泉“进行电针治疗，每日1次，7 d为1个疗程，共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞，Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果 模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少（P<0.01），电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多（P<0.05）。与正常组比较，模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组Beclin-1蛋白表达明显升高（P<0.01），p53蛋白表达降低（P<0.05）。结论 电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡，改善AD海马组织形态变化。
关键词：电针；阿尔茨海默病；凋亡；自噬；Beclin-1蛋白；p53蛋白；大鼠
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2014.09.020
中图分类号：R245 文献标识码：A 文章编号：1005-5304（2014）09-0068-04
基金项目：国家自然科学基金（81102670）；上海市高校青年教师专项基金（shzy015）；
上海中医药大学名师传承研究工程项目（2009120）
通讯作者：国海东，E-mail：hdguo8@hotmail.com
阿尔茨海默病（Alzheimer"s disease，AD）是一种慢性进行性的中枢神经系统退行性变性病，β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）沉积形成的老年斑、神经原纤维缠结和神经元及其突触的缺失是其典型特征。目前AD的临床药物只能对症治疗，无法逆转其病理进程。自噬是细胞长寿命蛋白、变性或衰老细胞器的主要降解途径[1]。研究表明，自噬功能障碍与多种错折叠蛋白聚集体导致的神经变性疾病有关[2-3]。自噬障碍可能影响Aβ的清除和增加神经细胞死亡[4]，表明自噬可以保护神经元免受Aβ诱导的凋亡[5]，与AD的病理生理学密切相关。针灸治疗AD具有诸多的优势，且疗效明确[6-7]。本研究在构建AD大鼠模型的基础上，通过检测自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53的表达变化，探讨电针治疗AD的作用机制。
1 实验材料
1.1 动物
SPF级雄性SD大鼠60只，体质量（200±50）g，上海中医药大学实验动物中心提供，动物许可证号：SCXK（沪）2008-0016，实验室符合国家动物实验设施屏障系统标准。
1.2 主要试剂与仪器
Aβ1-40，美...
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