血管内皮细胞功能改变在糖尿病脑血管病发病的基础与临床研究
中图分类号：R587.1 R255.4 文献标识码：A 文章编号：1672－1349(2007)09－0850－03
糖尿病是由遗传因素和环境因素造成的一种严重的慢性疾病，脑卒中是糖尿病的重要并发症之一。流行病学研究表明糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素。糖尿病性脑血管病主要包括微血管和大血管病变，糖尿病性脑血管病以小血管梗死的比例较高。
1 对血管内皮细胞功能的新认识
1865年His首先提出内皮(endothelium，ET)这一概念以来，长时间内人们对于血管内皮细胞功能的认识仅限于它衬在血管内壁，为血流提供光滑的表面，以维持血液的正常流动状态。随着电子显微镜、细胞培养、分子生物学等先进技术的应用，对内皮细胞功能的认识逐渐深入。尤其是1980年Finchgott等发现血管内皮舒张因子(endothehmn－denved relaxmgfactor，EDRF)后，对血管内皮细胞功能的研究已成为脑血管领域的研究热点。现已证明血管内皮细胞还是一个十分活跃的代谢及内分泌器官。血管内皮细胞除合成、释放多种活性物质外，还能摄取并转化或灭活血液循环中的或局部产生的活性物质。对调节血液循环、维持内环境稳定和生命活动的正常进行，具有十分重要的意义。在许多病理情况下，例如动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑血管病等均可能涉及内皮细胞结构和功能的改变，并在其相应的病理过程的发生、发展中起着重要作用。
2 血管内皮细胞的结构与功能
血管内皮细胞为扁平鳞状细胞，随血流呈单层纵向排列。内皮细胞间为紧密连接，连接带不连续，有约4 mm宽的通道。成年人约有1012个血管内皮细胞，覆盖400 m2～500 m2的血管内腔表面，重约1.5 kg，相当于肝重。内皮细胞产生、分泌的纤维连接蛋白(fibronecin，FN)将内皮细胞与其下的胶原(collagen)组织粘在一起。FN对于保持血管内皮细胞正常的辅平和展开、维持血管壁的正常形态与功能有重要作用。
内皮细胞的功能可因缺血、脂类物质沉着、血流动力学的机械损伤而受损，从而导致内皮功能障碍。主要表现为内皮依赖性舒张功能障碍。其机制还不十分清楚，可能与一氧化氮(NO)活性降低有关。近年来，氧化损伤对内皮功能的破坏是研究的重点。氧化低密度脂蛋白(ox－LDL)、前炎症细胞因子及感染能促发血管氧化和炎症。血浆低密度脂蛋白(LDL)及修饰LDL增高，可使血管内皮形成轻度损伤，使脂质易进入内皮。
血管内皮功能障碍可表达细胞表面黏附分子，如血管细胞黏附分子－1(VCAM...
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