肉毒碱对脑缺血损伤保护作用的研究进展
【摘要】缺血性脑血管病发病率逐年升高，疾病造成患者死亡和严重神经功能障碍，其治疗重点是减少神经单元损伤旨在达到减低死亡率、致残率和提高患者生活质量的治疗目的。目前对缺血性脑血管病的发病机制研究涉及病理、分子生物、生化等多重领域，并提出了以神经细胞、血管为主体的神经单元的概念，以神经单元为基础的脑保治疗正成为临床治疗缺血性脑血管病的主要方向，越来越多的药物和治疗手段被纳入脑保护的研究中。左旋肉毒碱/LC早期临床用于改善心血管疾病的心肌代谢治疗以及改善肾衰竭患者代谢紊乱，目前科学家开始探索其应用于缺血性脑损伤的机制以及评估其临床应用的价值。现研究探讨肉毒碱的脑保护作用，旨在为缺血性脑血管病的治疗提供新的手段。本文主要综述了LC在缺血性脑损伤方面的实验室以及临床研究结果。
【关键词】肉毒碱；脑缺血损伤；脑保护
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.751文章编号：1004-7484（2013）-07-4122-02
缺血性脑血管病是目前导致死亡和残疾的常见原因，疾病可直接导致患者死亡，大部分患者遗留有肢体瘫痪、失语、视力障碍、吞咽困难等严重的神经功能障碍[1]。脑缺血发生后几分钟之内核心区域神经细胞死亡，缺血半暗带区域神经处于缺血缺氧状态。缺血后神经细胞内环境紊乱与线粒体能量代谢密切相关，缺血导致线粒体有氧代谢障碍，生成乳酸和氢离子增多，出现依赖ATP离子泵功能障碍导致离子代谢障碍，随后发生细胞内钙超载，多种活性因子释放，神经细胞死亡[2]。脑保护药物旨在减少处于缺血区域神经、血管损伤，减少神经细胞坏死，达到降低死亡率以及致残率的目的[3]。现研究发现肉毒碱制剂可能通过改善缺血造成的能量代谢障碍等多种途径达到缺血损伤区域脑保护作用，本文就现有研究总结归纳如下。
1脑缺血损伤的机制
缺血损伤即缺血性脑血管病，是指由于供血障碍导致其供血区域内脑组织变性、坏死、脑功能丧失。缺血期间神经元的代谢与病理生理学脑能量产生的主要底物是糖。当供血充足时，进行有氧糖代谢，其产物丙酮酸进入三羧酸循环产生更多的能量。有氧代谢，每个糖分子共产生38个ATP分子。当供血障碍时，缺氧使糖酵解在缺血与缺氧期进行，丙酮酸代谢成乳酸，此种无氧糖酵解每分子糖仅产生2个ATP，不足以维持神经元的能量需要而致细胞能量衰竭。细胞膜上Na+-k+-ATP泵衰竭，细胞内K+外流细胞外Na+内流，随后钙泵因ATP减少和细胞内Na+增加而衰竭出现细胞内'钙...
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