芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展
摘要：芪苈强心胶囊属于通过中医理论研制而成的中成药，用于慢性充血性心力衰竭，增加心肌收缩力、心输出量和肾血流量，具有一定的临床疗效。但其治疗心力衰竭、抑制心脏重构的具体机制并不是十分清楚。本研究结合近年来国内外相关文献，就中药复方芪苈强心胶囊治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。
关键词：心力衰竭;芪苈强心胶囊;研究进展
中图分类号：R541R289.5文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.007
文章编号：16721349（2015）01001703
芪苈强心胶囊是根据中医络病理论研制而成的治疗心力衰竭的中成药，药理与临床研究表明，中药复方芪苈强心胶囊既能增强心肌收缩力，增加心排血量，具有传统的强心、利尿、扩张血管作用[1，2]，又能明显抑制肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统等神经内分泌激素的过度激活，抑制心脏重构，改善慢性心力衰竭发生发展的病理生理学基础[3，4]。关于芪苈强心胶囊治疗心力衰竭、抑制心脏重构具体机制的研究目前并不多。本研究结合近年来国内外相关文献，对中药复方芪苈强心治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。
1抑制心肌纤维化
在心力衰竭过程中，既有心脏细胞的重构，又有细胞外基质的重构，即细胞外基质发生降解，广泛的胶原沉积和纤维化。细胞外基质纤维化是心力衰竭病理性肥大的重要因素。基质金属蛋白酶（MMP）家族是一组能特异降解细胞外基质的锌依赖性蛋白水解酶家族，其活性受基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）家族调控[5]。研究发现慢性心衰时各种刺激因素导致MMP活性升高，而TIMP活性降低，正常的胶原蛋白被升高的MMP降解并被缺乏连接结构的纤维性间质所取代，心脏纤维胶原网络被破坏。国内学者通过不同方法建立慢性心力衰竭大鼠模型，并予芪苈强心进行干预，结果均显示芪苈强心可显著降低MMP2和MMP9的活性，提高TIMP1的表达[6，7]，提示芪苈强心胶囊可通过抑制MMP活性、调节MMP/TIMP平衡来抑制心肌重构，延缓心衰的发生。
RAS系统过度激活，导致血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）表达增加。Ang Ⅱ可通过各种途径促使新的收缩蛋白合成增加;细胞外的ALD刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，导致心肌间质纤维化。对兔慢性心力衰竭模型的研究表明，芪苈强心可降低血清Ang Ⅱ和ALD水平，与模型组比较有统计学意义（P<0.05）[8]。Zou 等[3]对小鼠行升主动脉缩窄手术（TAC）建立心肌肥厚模型，芪苈强心胶囊是...
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