幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病
幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌，也是人类第一类致癌原，Hp感染不但与胃肠道疾病有直接关系，而且与肠外疾病的发生也有重要的关系。近年来，随着对Hp的深入认识，Hp感染与胃外疾病的关系引起了广泛的关注。
Hp感染与特发性血小板减少性紫癜
1998年意大利研究者Gasbarrini等在《柳叶刀》杂志上首次报道Hp感染可诱导特发性血小板减少性紫癜(ITP)。对18例ITP患者进行了评估，其中Hp感染者11例，有和无Hp感染者之间的胃肠道症状差异无统计学意义，抗Hp治疗后8例患者的Hp得到根除。所有Hp根除者在治疗后2个月和4个月时血小板计数均显著增加，8例中有6例自身抗血小板抗体消失。但无Hp感染者和Hp未根除的ITP患者血小板计数和抗血小板抗体无明显改变。
国内外许多研究证实，根除Hp为ITP患者的治疗提供了一个全新的治疗方案。目前，欧洲和我国Hp感染治疗共识均已明确提出对除外其他病因的ITP应根除Hp。
Hp感染与缺铁性贫血
Hp感染引起消化性溃疡、胃癌合并消化道出血时常可导致缺铁性贫血，但大多数Hp感染者仅表现为慢性胃炎，虽无明显的消化道出血征象，却也可出现缺铁性贫血。有相当比例的缺铁性贫血患者合并Hp感染，且对单纯铁剂治疗不敏感。但若在补充铁剂同时采用根除Hp治疗，甚至是单独采用根除方案，病情即可恢复，提示Hp感染的确是诱发缺铁性贫血的重要原因之一。2005年在丹麦哥本哈根举行的欧盟胃肠病周上，欧洲Hp研究小组宣布的Maastricht3共识Hp诊治新指南修正中已明确指出，对所有缺铁性贫血患者，在检查Hp感染以外的其他原因后行Hp检测和根除治疗。
Hp感染与恶性贫血
Annibale等发现，约2/3的恶性贫血患者同时伴Hp感染，感染导致的活动性炎症可使原本存在贫血的患者发生胃腺体严重萎缩，而且Hp还可通过'自身免疫“机制使胃黏膜病变进一步加重。
其次，Hp可通过抗原模拟机制激发机体产生抗体，直接作用于H+-K+-ATP酶，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失，进而使胃黏蛋白分泌减少及丧失，引起维生素B12吸收不良，进而可能诱发恶性贫血。Hp感染引起维生素B12吸收障碍的机制可能与下列因素有关：①Hp感染相关性胃炎引起胃酸分泌减少，进而影响维生素B12从食物中分离，也影响其与胃相应受体结合。②机体分泌维生素B12功能障碍。③胃黏膜分泌维生素C的减少和胃pH值的升高，影响维生素B12的吸收。
Hp感染与呼吸系统疾病
Hp感染与肺癌的发生、发展有关，主要与胃泌素的...
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