冠状动脉粥样硬化易损斑块的识别
1前言
每年世界上就有超过1900万人会出现突发性心脏事件（急性冠脉综合征[acute coronary syndrome，ACS]和/或心脏源性猝死[sudden cardiac death，SCD]），而其中大部分人事先并无任何征兆[1]。致死性急性心肌梗塞和突发冠脉源性死亡多由冠脉粥样硬化斑块破裂引起（约占70%），其中冠脉狭窄的约占20%而非狭窄的占50%[2]。这表明在无临床症状的'健康人群“中存在着一部分亚临床状态的随时有冠状动脉斑块破裂危险的群体。由于斑块破裂可以引发急性心肌梗塞或者心跳骤停，所以如何在斑块破裂之前及早发现冠状动脉粥样硬化易于破裂的斑块（易损斑块）变得非常迫切。
2动脉粥样硬化斑块形成阶段
动脉粥样硬化发生到斑块破裂是一个慢性炎症过程，即从最初的低密度脂蛋白（LDL）在受损血管内膜的沉积、脂肪纹、中期病变、粥瘤形成到斑块倾向于破裂（易损斑块）直至最后的破裂等阶段。血液中LDL沉积在血管内膜；血管内皮针对LDL的局部急性炎症反应释放出单核细胞趋化肽-1和其他炎症因子（巨噬细胞克隆刺激因子[M-CSF]、IL-8和肿瘤坏死因子α[TNFα]等）使单核细胞和T细胞吸附和浸润到动脉内膜内皮下的间隙，LDL被氧化成0xLDL。血管内膜下的单核细胞在各种细胞因子和炎症因子的刺激下分化成熟而成为巨噬细胞，后者吞噬大量的LDL和oxLDL而变成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积即形成脂肪纹； 脂肪纹逐渐成熟后就被纤维帽所覆盖，而纤维帽则由血管平滑肌细胞（VSMC）和细胞外基质（ECM）（由弹力蛋白和胶原蛋白）组成；在巨噬细胞和T淋巴细胞的表面大量表达的CD40被激活后释放出诸如IL-8等的化学趋化因子和炎症因子如IL-1和干扰素γ；在这些因子刺激下，VSMC从静止的收缩表型变为活跃的合成表型，表型的转变同时也有助于VSMC迁移到血管内膜下。CD40的激活也能促进ECM的蛋白酶活性使ECM蛋白降解而促进VSMC迁移。随着病程的发展，纤维帽下面的富含脂质的巨噬细胞堆积越来越多，有的发生凋亡或者坏死，从而形成纤维帽包裹着的脂核有坏死的粥瘤。 粥瘤的稳定性是靠覆盖粥瘤表面的细胞外基质（纤维帽）的合成和降解之间的平衡决定的。细胞外基质合成不足和/或者降解活跃都会引起斑块破裂倾向。
3易损斑块的定义
导致冠状动脉梗塞及死亡（ACS） 和心源性猝死（SCD）的斑块被形象地称为罪犯斑块（culprit plaque） [3]。Muller等在1989年提出了'易损斑块（vulnerable plaque）“的概念[4]， 认为在易损斑块的基础上，外部...
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