高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展
【摘要】一氧化碳中毒即为煤气中毒，而迟发性脑病则为一氧化碳中毒者在缺少及时、有效治疗时，因昏迷时间过长引起的失语、痴呆和精神失常、大小便失禁、四肢活动限制等症状。若未对此症状进行彻底救治，既会降低机体劳动力，还会丧失生活能力，危及机体生命安全。对此，笔者以自身经验，探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治进展。
【关键词】高压氧；一氧化碳中毒；迟发性脑病；研究进展
【中图分类号】R821.4+2
【文獻标志码】A
【文章编号】
1005-0019（2019）16-030-02
一氧化碳中毒后迟发性脑病是指在一氧化碳中毒后脑缺氧状态下，脑血管因麻痹扩张和脑容积增加，最终耗尽神经细胞ATP，导致钠象难以运转的血管内皮细胞肿胀性血液循环障碍，加重脑组织缺氧缺血症状，引起昏迷。对于一氧化碳中毒迟发性脑病患者，经有效抢救后恢复正常或'假愈期“再次存在的急性痴呆性精神状况。在临床治疗中，多以高压氧、激素和药物、辅助康复等疗法为核心。特别为高压氧治疗，具有抗脑缺氧的效果，即以增强血浆内物理溶解氧量为前提，强化血氧分压及血管弥散力，确保脑组织正常代谢。研究表明，若未施以高压氧救治，则迟发性脑病患病率为90-192%，严重者占比44-72%；而在高压氧治疗中，仅为25-49%，极大程度上保证患者生命安全[1]。综述如下：
1一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制
缺血缺氧。因一氧化碳、血红蛋白间的融合可构成碳氧血红蛋白，对氧、血红蛋白结合起到抑制作用，使之在阻断氧解离的同时，加快细胞缺氧速率。
免疫损伤。由于机体表现为一氧化碳中毒，呈现髓鞘碱性蛋白和脂质过氧化物变性的状况，产生抗原引起机体免疫应答，诱发脑损伤。
兴奋性氨基酸。在急性一氧化碳中毒患者中，脑组织谷氨酸释放量显著提高，且在钙超载介导的前提下，因神经毒性反应导致神经元去极化，导致神经功能障碍或异常。
细胞损伤。线粒体细胞色素及其氧化酶均可和一氧化碳相结合，使之在阻断线粒体转运的同时，降低ATP生成量，从直接、间接等层面引起细胞损伤。
细胞凋亡。一氧化碳中毒是机体刺激性因素，不仅可造成神经细胞自噬，还会引起脑损伤，特别是在过度激活神经细胞自噬反应的基础上，导致自噬性细胞凋亡，诱发神经元损伤[2]。
2高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治
21治疗作用
于一氧化碳中毒有效抢救后，数天或数周内恢复正常或趋向于正常时，再次表现...
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