PM2.5暴露诱发动脉粥样硬化斑块失稳定发病机制及应对策略思考
[摘要] 近年来我国环境污染问题日益严重，针对可吸入颗粒物particulate matter2.5 （PM2.5）造成的健康风险进行有效的干预已成为医药研究领域亟需解决的重大科学问题。NOD样受体（NLRs）是在先天免疫中发挥关键作用的细胞内模式识别受体家族。该文基于国际上'细颗粒物暴露为心血管疾病发病和死亡可改变危险因素“的研究进展，结合目前对PM2.5导致急性冠脉综合征中肺源性炎症和氧化应激反应的认识，从PM2.5-炎症-As斑块稳定性角度，思考PM2.5作为颗粒状异物入血后诱发血管炎症的初始环节，深入探讨PM2.5诱发心血管急性事件的深层机制，提出NOD受体家族NLRP3可能是感知PM血管损伤信号，诱发炎症反应，最终导致As斑块失稳定的关键分子。同时分析PM2.5暴露诱发As斑块失稳定致急性冠脉综合征的中医病机，探讨中医药干预可能的策略，为积极应对社会公共卫生焦点问题提供科学依据，也为PM2.5诱发心血管疾病的相关研究工作提供参考。
[关键词] PM2.5； 斑块； 炎症； NLRP3； 中医药
[收稿日期] 2014-04-26
[基金项目] 国家自然科学基金项目（30973901，39670318）
[通信作者] 朱晓新，研究员，E-mail：zhuxx59@163.com
大气颗粒物中空气动力学当量直径≤2.5 μm的可吸入颗粒物称之为particulate matter 2.5 （PM2.5）， 其成分复杂，比表面积大，极易富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌、病毒等，且沉降速度慢、传播距离远。PM2.5被吸入人体后可沉积在直径2～4 μm的小气道内，干扰肺部的气体交换，进而引发呼吸、循环、免疫等系统疾病。PM2.5中粒径≤0.1 μm的可吸入颗粒物即PM0.1，也称超细颗粒物（ultrafine particles），被公认与血管疾病有更强的相关性，入血后可直接与脉管系统、血液细胞、神经系统及心脏发生相互作用，大大增加急性冠脉综合征等心脑血管疾病风险，对人体健康造成极大的危害[1]。本文就PM2.5暴露诱发斑块失稳定深层机制及应对措施进行初步思考，旨在抛砖引玉，为积极应对PM2.5诱发心血管毒性的相关研究工作提供参考。
1 PM2.5大气污染物对健康的影响已成为我国重要的公共卫生问题
近年来我国环境污染问题日益严重。国家环境保护部于2012年1月起开始实施《环境...
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