心肌骨架分子构型改变与缺血性心肌病
收稿日期：2004－12－14
基金项目：'973“基金资助(G2000057002)
作者单位：100034 北京市，北京大学 临床肿瘤学院暨北京市肿瘤研究所细胞生物室
作者简介：林仲翔，女，1931年12月生，山东省莱阳市人。医学博士,教授。Tel ：01066135079
1前言
心肌供血不全，心室壁纤维变性，心室僵硬（ventricular stiffness），心律异常等是老年人常见的心脏异常，有关的病理生理和调节机制始终是关注的焦点。心肌细胞骨架肌原纤维的结构分子在基因转录水平的调变，是不容忽视的分子病理学基础，其与老年心脏增龄相关病变的关系更是一个新的尚待探讨的重要问题。肌肉有类似橡皮筋的弹性；静止的肌肉当被动拉长达到肌原纤维肌节内粗丝细丝间重叠消失肌节变长时，同时产生回缩力，即被动张力(passive tension，PT)，PT强度可以大于肌肉主动性收缩力的强度。当撤消拉力后，肌肉缩回，恢复静止条件下肌节长度。这种肌肉内在弹力产生机制在很长时间内困挠着人们，直到巨蛋白得到分离后，系列的研究才证明是来源于肌丝成分巨蛋白（titin）［1］。由于巨蛋白特殊的分子结构和功能，其对个体发育中肌丝结构功能分化及稳定性的保持具有不可忽视的作用，被视为肌节分化的'蓝图分子（molecular blue print）“。巨蛋白是负责肌肉内在弹性的主要元素，有'分子弹簧（molecular spring）“之称。巨蛋白分子功能研究进展丰富了现代对心脏收缩调节和舒张弹性模式的认识，并发现其与心肌缺血性疾病的发展有密切关系［2～4］。
2巨蛋白是肌原纤维的第三大类纤维成分
肌肉细胞的肌原纤维是特化了的微丝骨架系统，由肌专一型（sarcomeric）微丝蛋白actin和微丝相关蛋白myosin，αactinin，tropomyosin，troponin等组成。心肌和骨骼肌同属于横纹肌，有相同的基本结构，都是由许多肌肉细胞（肌纤维）组成，肌纤维长1～40 mm，内充满肌原纤维（myofibrils），贯穿整个肌纤维的长轴，是肌肉收缩力量的发动器，即收缩器（contractile apparatus）。肌原纤维由明暗交替的带前后相间贯穿纤维全长，在光学显微镜下呈现横纹。暗带又称A带，明带又称I带。A带中央有暗的H区将其平分，I带中央有暗的Z盘（或称Z线，因为在电镜下呈现Z样轮廓）将其平分。由Z盘到相邻Z盘的段落称为一个肌节，它含有一个完整A带和两个1/2I带。肌节既是肌原纤维的结构单元又是功能单元，组成肌节的蛋白质约30种以上，相互间存在复杂的结合关系...
|
== 试读已结束，如需继续阅读敬请充值会员 ==
|
|
本站文章均为原创投稿，仅供下载参考，付费用户可查看完整且有格式内容！
(费用标准：38元/2月，98元/2年，微信支付秒开通！) |
| 升级为会员即可查阅全文 。如需要查阅全文，请 免费注册 或 登录会员 |
|
