烟草重要基因篇：12.烟草叶色相关基因
烟草作为一种重要的叶用经济作物，叶色是反映其生长发育、生理状态的标志，尤其是成熟度。烟草中发现许多叶色突变体[1]，其种类主要包括白肋、灰黄、紫色和黄铜色等变异，其性状可能由一对基因或多对基因共同控制[2-3]。张兴伟等[4]分析认为，叶绿素含量是数量性状，易受环境影响；第一青果期烤烟叶绿素含量的遗传受一对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因控制。白肋烟的叶绿素含量为正常绿色型的1/3，由两对连锁的隐性核基因控制[5-6]。灰黄型叶色，其叶绿素含量为正常绿色型的1/2，由显性单基因控制。黄绿型叶色由1对隐性基因控制[7]。紫色叶色突变是由位于B染色体上的显性基因'R“控制的[8]；橘红色叶色的形成受隐性单基因控制，而红铜色叶色由两对隐性重叠基因共同控制[9]。
调控烟草叶色突变的基因分子机制较为复杂，主要分为以下几类途径：叶绿素生物合成及分解途径；蛋白转运和定位相关基因；光呼吸途径；嘧啶从头合成途径。突变基因可直接或间接干扰叶绿素的合成及稳定。
1 四吡咯生物合成途径相关基因
叶绿素和血红素是四吡咯途径的主要终产物，植物中叶绿素合成途径中包含20多个基因编码的16 种酶，目前在烟草中鉴定获得数个基因参与阻断四吡咯生物合成途径。
谷氨酰-tRNA还原酶（GluTR）是其中一个重要的酶，将谷氨酰-tRNA转化成谷氨酸-1-半醛，随后通过谷氨酸-1-半醛氨基转移酶（GSA-AT）形成5-氨基乙酰丙酸（5-ALA），而5-ALA是生物合成叶绿素等四吡咯化合物的前体物和限速点。Lein等[10]（2008）发现转基因烟草内源性谷氨酰-tRNA还原酶hemA基因共抑制作用导致烟草叶绿素缺陷、叶片坏死和生长迟缓等现象。
GSA-AT催化谷氨酸酯转化为δ-氨基酮戊酸酯的最后一步。H?fgen等（1994）[11]和Lein等[10]（2008）分别利用反义RNA和正义cDNA片段抑制实验表明，GSA-AT是四吡咯途径中合成δ-氨基酮戊酸盐所必需的，GSA-AT表达抑制会导致植株严重受损，转基因烟草发生色素丢失现象，尤其是叶脉部位色素丢失严重。
四吡咯生物合成途径的第四步是在胆色素原脱氨酶（PBDG）作用下，由4分子的胆色素原合成羟甲基胆素。烟草P_1516转基因株系中的一段cDNA序列与拟南芥pbdg基因同源，将该cDNA序列转入烟草中发现，转基因植株表现色素减少，并伴有生长发育迟缓，证明pbdg基因在烟草生长中同样是必需的基因[10]。
镁原卟啉IX螯合酶（镁螯合酶）位于四吡咯生物合成的分支点，由CHLD，CHLI...
|
== 试读已结束，如需继续阅读敬请充值会员 ==
|
|
本站文章均为原创投稿，仅供下载参考，付费用户可查看完整且有格式内容！
(费用标准：38元/2月，98元/2年，微信支付秒开通！) |
| 升级为会员即可查阅全文 。如需要查阅全文，请 免费注册 或 登录会员 |
|
