心脏重塑发生的作用研究探讨
摘要：本文探讨了心脏重塑的发生机制和治疗方法。研究表明活性因子、醛固酮、脂肪组织及迷走神经张力的降低均可诱发心脏重塑；心脏重塑的治疗包括药物治疗和有氧运动，早期进行药物治疗和一定量的有氧运动，可改善心室重塑。
关键词：心脏重塑 发生机制 治疗手段
中图分类号：R87文献标识码：A文章编号：1009-5349（2017）09-0193-01
随着经济的飞速发展，人们生活条件改善，饮食结构、作息规律发生变化，社会压力也日益增加，导致心血管疾病一跃成为全世界发病率最高的疾病，在我国心血管疾病的发病率也显著增加。[1]心血管疾病的預后与其心脏功能的好坏取决于心室重塑。
心室重塑是指心室由于心肌的损伤或负荷增加所产生的大小异常、形态和组织结构的变化过程。这一过程虽然病因各异，但所产生的病理过程相同，即左室进行性扩大和收缩功能降低、最终导致心力衰竭。[2]心室重塑是机体的一种适应性反应 ，不仅包括心肌细胞及细胞间质的形态学改变，同时还包括心肌细胞和间质两者的比例改建。心肌本身的损伤、压力的超负荷及容量的超负荷都会使心脏顺应性改变，心室大小和形状发生变化，从而发生心室重塑。各种心血管疾病的损害均伴有机体心室重塑的发生，心室重塑的结果是心力衰竭，死亡率极高。综上所述，心室重塑是引起心功能不全及心力衰竭的内在原因，是引起心力衰竭进行性死亡的主导原因。
以往研究表明，心室重塑的发生机制与交感神经系统激活、肾素-血管紧张素系统（RAS）活性升高导致过多的儿茶酚胺类物质释放有关。而近年来研究发现，在RAS系统激活造成心肌间质细胞纤维化的主要机制，是由于某些活性因子例如肿瘤坏死因子α、白介素 、TGF-β、干扰素-γ等活性因子的激活，从而引起心室的重塑。
此外，孙建琦[3]在《醛固酮诱导心肌重构以及天然维生素E对其干预的影响》中提出转基因高表达肾素-血管紧张素-醛固酮的大鼠模型中，单独应用醛固酮受体拮抗剂即能明显改善心肌重构，显示了醛固酮在心肌重构发展中的重要地位。醛固酮造成的心室重构，主要表现为促进心室肌细胞的纤维化，其机制可能与促进氧自由基的产生，清除减少有关。
费俊杰[4]在《脂肪因子与心肌重构相关性的研究进展》中提出，脂肪组织不仅具有储能、缓冲和支持作用，还能分泌多种脂肪因子，包括瘦素、脂联素、内脂素、抵抗素、网膜素和趋化素。作者还在文章中一一探讨了这些脂肪因子在心室重构过程中所起的作用，但对...
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