丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发脑病机制探讨
1. 一氧化碳中毒是生活性或职业性中毒
臨床表现为头痛、头晕、呕吐、乏力、甚至昏迷等症状，临床表现的严重程度由血中碳氧血红蛋白含量决定，如未得到及时有效的治疗，可能发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病，严重影响生活质量。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbonmonoxidepoisoning，DEACMP）是一氧化碳急性中毒者经抢救后，意识障碍恢复，经过2-60天基本正常的假愈期后，部分患者再次出现以锥体外系及椎体系神经障碍及痴呆等精神症状为主的神经、精神疾病，临床表现为智力低下、反应迟钝、大小便失禁、运动功能障碍、肌张力异常增加、昏迷等。
急性一氧化碳中毒的患者中高龄、从事脑力劳动、既往有高血压病史、急性昏迷期超过2-3天或醒后有头晕、乏力等症状持续时间较长者，急性中毒时有并发症者，如压疮、肺感染、泌尿系感染等，以及在恢复过程中受过精神刺激或过度疲劳等属于高发人群，临床研究表明可能是急性一氧化碳中毒后严重地损害了对氧及其敏感的脑组织，皮质下白质苍白球广泛脱髓鞘病变并逐渐软化、坏死，细胞因缺氧而形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间与患者昏迷后出现的清醒相一致。迟发性脑病的发生与中毒程度和昏迷时间密切相关，昏迷超过4小时者易发，无意识障碍者不易发生本病。DEACMP发病率高，致残率高，严重影响患者生活质量，国内报道发生率10～30%、国外报道13%～50%。丁苯酞软胶囊为消旋-3-正丁基苯酞，结构与天然的1-3-正丁基苯酞相同。对缺血性脑血管病有明显的治疗作用，可促进患者受损的神经功能恢复。
2.丁苯酞软胶囊治疗DEACMP可能的机制
（1）缺血缺氧：CO中毒时，机体处于严重的缺氧，脑组织缺氧后，若在完全缺氧的情况下，脑内能量在10min内耗尽，势必增加糖酵解比例，乳酸的生成也相应增多，当脑组织中葡萄糖的储备量耗尽时，脑就失去了能量供应，脑内的能量物质三磷酸腺苷迅速耗尽，钠泵转运失常，引起细胞功能和能量代谢障碍 。丁苯酞软胶囊具有较强的抗脑缺血作用，明显改善脑缺血区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数量。
（2）微血栓：一氧化碳中毒后缺氧逐渐引起脑水肿，血管痉挛，血管内皮损伤，血小板聚集等加快血液凝聚速度，产生血栓概率明显增加，可出现血管闭塞及微循环障碍。脑部血液供应减少，脑实质细胞损伤，神经细胞脱髓鞘...
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