间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究
【摘要】 目的 通过建立大鼠模型并测定间歇低氧及持续低氧大鼠肝脏中过氧化产物丙二醛（MDA）水平，探讨睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的机制。方法 雄性Wistar大鼠96只，随机分为3组：间歇低氧组（IH），持续低氧组（CH）和常氧对照组（SC）。分别于暴露第2、4、6、8周随机抽取8只大鼠麻醉处死，留取肝脏组织，应用化学比色方法检测大鼠肝脏MDA水平。结果 大鼠肝脏MDA含量IH组明显高于CH组和SC组（均P<0.01），IH及CH组MDA水平随暴露时间延长逐渐增加。结论 睡眠呼吸暂停模式间歇低氧能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤，其损伤程度比持续低氧更为严重，且随时间延长而增加。
【关键词】 间歇低氧；氧化应激；肝损伤
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）可引发冠心病、高血压、高脂血症和肝肾功能障碍等多器官的损害，其病理生理学基础是慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH） [1]。目前有研究认为间歇低氧可引起肝脏细胞呈现氧化应激状态而导致肝损伤[2]。本研究模拟人OSAHS建立慢性间歇低氧大鼠动物模型，动态比较间歇低氧和持续低氧干预对大鼠肝脏中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）变化的影响，探讨其肝脏损伤的机制。
1 材料和方法
1.1 实验分组及暴露处理 雄性Wister大鼠96只，随机分为3组，每组32只，分别置于相同的自制动物饲养舱中。实验对照组（SC） 以空气（21% O2）5L/min持续充入饲养舱；持续低氧组（CH） 以低氧混合气（10% O2）5L/min持续充入饲养舱；间歇低氧组（IH）给予低氧（10% O2）/复氧（21% O2）循环处理，每120s循环充入压缩空气和纯氮，使舱中氧浓度30s内从21%降至10%，40s内再次恢复至21%，后维持常氧直至下个循环。各组大鼠每天暴露8 h（9：00am～5：00pm），8 h以外室内常规饲养。分别于实验暴露2周、4周、6周、8周末，从各组随机抽取8只大鼠，清晨空腹，麻醉后股动脉放血处死，迅速解剖分离肝脏组织，制成肝组织匀浆并离心取上清液，测定各样本蛋白浓度并标定稀释至同一总蛋白浓度，液氮速冻后转入80℃冰箱保存待测。
1.2 大鼠肝脏MDA测定 采用化学比色法测定各标定后的组织匀浆液待测标本中MDA含量，测定试剂盒购自于南京建成生物工程研究所，操作方法严格按试剂盒说明书操作。
1.3 统计学方法 采用SPSS 16.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±...
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