工业粉尘在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用研究进展
摘要：本文综述了工业粉尘的细胞毒性。工业粉尘在患者合并COPD发病与进展中的作用以及工业粉尘与呼吸道慢性炎症的相关性，初步探讨了矽肺合并COPD的发病机制。
关键词：工业粉尘；细胞因子；慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的气道慢性炎症性疾病。其特征是持续的气流受限，这种气流受限通常进行性加重，与气道和肺组织对工业粉尘等有害颗粒的异常反应有关。为了更深刻理解工业粉尘与COPD的相关性，现将工业粉尘在COPD发病机制中的作用研究进展综述如下。
1 COPD新认识
气道重塑是COPD患者气流受限的病理生理学改变的基础，气道重塑可发生于多种气道疾病，如哮喘、COPD、支气管炎、囊性肺纤维化，不可逆的气流受限是气道慢性炎症所致气道纤维化的结果。气道纤维化在COPD患者气道重塑过程中起着重要作用。上皮细胞间质性转化（epithelial to mesenchymal transition，EMT）是机体组织再生和细胞可塑性的重要反应[1]。研究发现，EMT在纤维化发生过程中可能起着重要的防御屏障，接受各种有害刺激，如工业粉尘。有学者认为，COPD患者气道上皮细胞由于受到反复炎症损伤，致使上皮细胞向间质性细胞转化。由于COPD气道炎症微环境，上皮内的基底细胞的增殖和迁移能力下降，并且增殖的细胞异常分化为病理性肌成纤维细胞[2]。目前大多数研究者认为，EMT是病理状态下成纤维细胞和肌成纤维细胞的来源[3]。成纤维细胞和肌成纤维细胞生成和激活是导致气道纤维化的主要原因。McCormack等[4]在研究肺泡上皮细胞EMT实验中提出，EMT是组织损伤修复的一个方面，慢性损伤或炎症导致修复过程中持续发生EMT，最终导致纤维化疾病。
2 工业粉尘在COPD发病与进展中的作用
2.1工业粉尘对呼吸道黏膜防御功能的影响 工业粉尘与肺部感染的频率以及持续时间相关，但是确切机制不十分清楚。呼吸道上皮与其表面的黏液层形成了机体抵御外界环境刺激的物理屏障。工业粉尘可诱导机体产生过多的活性氧造成组织损伤，阻碍细胞的增殖，引发呼吸上皮细胞的凋亡或坏死，进而影响其屏障功能。目前已经有动物研究证实，工业粉尘确实能影响上皮细胞纤毛形成以及功能[5]。TLR3是免疫细胞感受双链RNA识别病毒感染的病原相关的分子模式MAMP受体， 激活此受体进一步刺激CXCL10诱导的免疫反应，研究[6]发现工业粉尘可以使肺泡巨噬细胞TLR3的产生下调；此外，工业粉尘影响防御素的产生...
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