偏头痛相关性睡眠障碍研究进展
张婷婷综述, 张红菊,2审校
偏头痛(Migraine)是临床常见的慢性神经血管性头痛,成年人群患病率约12%～15%,主要表现为偏侧发作性的搏动样头痛,容易伴随恶心、呕吐、畏光等症状,严重影响患者生活质量[1]。目前,偏头痛的确切发病机制尚无定论。但有研究表明,中枢神经系统中的间脑与脑干区域与偏头痛的发病机制和睡眠-觉醒周期调节紧密相关[2],推测偏头痛与睡眠障碍之间直接或间接相关。睡眠障碍(sleep disorders)在人群中普遍存在,包括失眠、日间睡眠增多、睡眠呼吸暂停等。近期相关研究发现,30%～50%的偏头痛患者睡眠质量降低;睡眠障碍引起偏头痛发作;预防性偏头痛治疗改善睡眠障碍;而且高效睡眠能够恢复偏头痛发作[3]。为此,越来越多的研究关注于偏头痛与睡眠障碍之间潜在的致病机制。我们以'Migraine“或'headache“与'sleep“作为关键词在PubMed、Embase和Web of Science数据库中进行英文文献检索,以'偏头痛“与'睡眠障碍“作为关键词在万方、中国生物医学文献数据库(CBM)数据库中进行中文文献检索,起始检索年限不限,截至检索年限为2021年10月1日。本文通过对偏头痛患者存在的睡眠障碍症状进行回顾分析,旨在阐明偏头痛与睡眠障碍之间的关系,进而提高对偏头痛发病的病理生理机制的认识。
人类的睡眠周期是最明显的生物节律行为。下丘脑视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)对生物节律的调节起主导作用,通过感受透过视网膜传入的随昼夜节律变化的光线强度,调控松果体中褪黑素的分泌,维持白昼-黑夜周期节律的变化[4]。睡眠在维持机体稳态和大脑信息处理等方面起到至关重要的作用,可分为非快速眼球运动(non-rapid eye movement,NREM)期和快速眼球运动(rapid eye movement,REM)期[5],主要受下丘脑视前区腹外侧部(ventrolateral preoptic area,VLPO)、视前正中核(median preoptic nucleus,MnPO)等脑区调节[6]。大脑觉醒状态依靠脑干网状结构上行激动系统(ascending reticular activating system)的维持,主要受脑桥蓝斑去甲肾上腺素能、脑干中缝背核5-羟色胺能、中脑黑质多巴胺能、前脑基底部胆碱能等系统调控[6]。睡眠-觉醒周期调节是高度复杂的神经调控过程,依赖于机体睡眠与觉醒调节系统的相互作用、相互制约。脑桥胆碱能神经元一方面激活'REM睡眠启动(REM-on)神经元“,通过调节脊髓中γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)神经递质,释放作用于脊髓前角的运动抑制信号,引起四肢肌肉松弛...
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