CCL2/CCR2轴在早产发生中的作用
孙凯怡，张晓卿，高路,2,3*
早产是指妊娠满28周而不足37周的分娩，是临床上最常见的病理性妊娠之一，其发生率约为5%～15%[1]，是围产期新生儿发病及死亡的首要原因。研究表明，约60%～80%无先天性异常的婴儿死亡和早产有关[2]。多种异常因素的存在将会导致分娩提前发生，从而引发早产，如母系遗传变异、生殖系统感染或孕妇体内其它组织器官感染、蜕膜老化和出血、母胎界面免疫调控失衡、功能性孕激素撤退和精神心理因素等[3]。母胎界面作为母胎交互对话的重要场所，近年来受到了广泛关注。母胎界面主要由滋养细胞、蜕膜基质细胞和蜕膜免疫细胞所组成[4]，研究表明，分娩启动时，母胎界面表现为促炎-抗炎免疫失衡，而一旦母胎界面的免疫调控功能因病理因素而提前失衡，则会导致早产发生[5-6]。
在母胎界面中存在一个高度同步、协调变化的趋化因子网络，该调控网络的存在使得妊娠期母胎界面各种类型的细胞之间得以产生密切且复杂有序的相互作用，从而在胚胎植入、胎盘形成、母胎界面免疫平衡的维持及分娩发动过程中发挥重要作用[7-8]。目前已有报道，趋化因子网络中的CC类趋化因子受体2(C-C motifchemokine receptor 2，CCR2)及其配体CC类趋化因子配体2(C-C motifchemokine ligand 2，CCL2)，参与妊娠和分娩的多种病理过程，对于自然流产、早产等不良妊娠结局有一定的预测作用[9]。因此，本文主要总结CCL2/CCR2信号轴在母胎界面免疫调节中的功能，进而着重关注该信号轴激活在早产发生中的作用及其相关机制，以此为预测和治疗相关妊娠期并发症提供参考。
1.1 CCL2和CCR2的结构及特性
CCL2，又称单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1),是第一个被发现并得到充分研究的趋化因子，其分子量为8.7 kD，属于CC类趋化因子家族的一员[10]。多种细胞均可产生CCL2，包括内皮细胞、成纤维细胞、单核细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞和一些肿瘤细胞[11]。CCL2的产生受多种细胞因子如血小板生长因子、白细胞介素-1(interleukin 1，IL-1)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha，TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、细菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)以及干扰素-γ(interferon gamma，IFN-γ)等的调节。趋化单核细胞迁移是CCL2的主要特性，除此之外，CCL2还可介导记忆性T细胞、NK细胞的趋化，嗜碱性粒细胞的趋化和激活，...
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